Skip links

Επιληψία: Προστατευτικές Δράσεις στο Νευρικό Σύστημα από τα Φυσικά Συστατικά του Lunqa

Η Επιληψία, μια από τις πιο κοινές νευρολογικές παθήσεις του εγκεφάλου, επηρεάζει πάνω από 70 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες απρόκλητες κρίσεις και ανάλογα με τη συμπτωματολογία ταξινομείται σε διάφορους τύπους. Οι κρίσεις μπορεί να περιλαμβάνουν κινητικού ή μη κινητικού τύπου εκδηλώσεις, ενώ μπορεί να συνοδεύονται και από προσωρινή απώλεια συνείδησης.

Η πάθηση της Επιληψίας μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες (ή και συνδυασμό τους), όπως: γενετική προδιάθεση,  αναπτυξιακές διαταραχές, λοιμώξεις, διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, τραυματισμός του εγκεφάλου κ.α. Λόγω της φύσης του προβλήματος, επιφέρει σημαντικές πνευματικές και ψυχοκοινωνικές συνέπειες.(1,2)

Παρά το γεγονός ότι υπάρχει ένα εύρος αντιεπιληπτικών φαρμάκων είναι αξιοσημείωτο ότι 30-40% των ασθενών δεν ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία. Επίσης, πολλά από αυτά τα σκευάσματα σχετίζονται με διάφορες ανεπιθύμητες ενέργειες σε σημαντικό αριθμό πασχόντων.(3,4)

Στην ανάγκη για αποτελεσματικές και ασφαλείς θεραπευτικές προσεγγίσεις, τα φλαβονοειδή κερδίζουν συνεχώς τα τελευταία χρόνια το ενδιαφέρον της επιστημονικής κοινότητας. Πρόκειται για φυσικά συστατικά που διαθέτουν σημαντικές φαρμακολογικές ιδιότητες.

Η Λουτεολίνη, η Κουερσετίνη, και η Απιγενίνη, τα φλαβονοειδή που περιέχει το Lunqa, παρουσιάζουν έντονες αντιφλεγμονώδεις, αντιοξειδωτικές και νευροπροστατευτικές δράσεις. Χάρη σε αυτές τις ιδιότητες, αποτελούν αντικείμενο επιστημονικής μελέτης για την ωφέλιμη συμβολή που θα μπορούσαν να έχουν στη διαχείριση της Επιληψίας.(3,4)

Πώς προκαλείται η Επιληψία;

Δυστυχώς η επιστήμη δεν έχει κατανοήσει ακόμα πλήρως την παθογένεια της νόσου. Το φάσμα άλλωστε και των συμπτωματολογικών εκδηλώσεων, αντανακλά την πολυπλοκότητα των μηχανισμών που εμπλέκονται σε αυτή. 

Οι επιληπτικές κρίσεις προκύπτουν από μια ξαφνική και υπερβολική ηλεκτρική εκκένωση των νευρώνων του εγκεφάλου. Οι επιστήμονες θεωρούν ότι προκύπτει από μια ανισορροπία μεταξύ διεγερτικής και ανασταλτικής δραστηριότητας μέσα σε ένα δίκτυο νευρώνων. Σε αυτή τη διαδικασία, φαίνεται πως συμμετέχουν τα μονοπάτια σηματοδότησης δύο σημαντικών νευροδιαβιβαστών του εγκεφάλου: το γλουταμινικό (υποδοχέας NMDA) και το GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Αυτοί προάγουν τη διέγερση και την αναστολή του νευρικού συστήματος αντίστοιχα. Υπερβολική διέγερση των NMDA υποδοχέων και έλλειψη των GABA, έχουν συσχετιστεί με την επιληψία.(12,5)

Αποτέλεσμα των παραπάνω διαταραχών είναι το δίκτυο νευρώνων να λειτουργεί με υπερβολικά διεγερτικό τρόπο, διαταράσσοντας την επεξεργασία των νευρικών σημάτων. Οι κρίσεις διακρίνονται σε εστιακές ή γενικές, όταν το νευρωνικό δίκτυο που επηρεάζεται εντοπίζεται στο ένα ή και τα δύο ημισφαίρια του εγκεφάλου αντίστοιχα.

Σημαντική φαίνεται να είναι η συμμετοχή της νευροφλεγμονής στην πρόκληση της Επιληψίας. Όπως δείχνουν οι επιστημονικές έρευνες, παράγοντες που οδηγούν σε ενεργοποίηση της φλεγμονής τόσο στο περιφερικό-συστημικό επίπεδο, όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα, συμβάλλουν στην εκδήλωση της πάθησης. 

Για παράδειγμα, παρατηρείται αυξημένος κίνδυνος για εκδήλωση Επιληψίας σε περιπτώσεις χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων, όπως ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος και η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα. Αυτό μάλλον συμβαίνει λόγω της διαταραχής στη λειτουργία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού που μπορεί να προκαλέσει η χρόνια φλεγμονή, και η οποία επιτρέπει τη διήθηση φλεγμονωδών παραγόντων στον εγκέφαλο. Επίσης, ο τραυματισμός του εγκεφάλου, μπορεί να οδηγήσει σε διαταραγμένη ρύθμιση της φλεγμονώδους απόκρισης στον εγκέφαλο συμβάλλοντας στην εκδήλωση της Επιληψίας.(6,7)

Όμως και η ίδια η Επιληψία φαίνεται να προάγει την εξέλιξη της νευροφλεγμονής. Για παράδειγμα, προφλεγμονώδεις παράγοντες (IL-1β, IL-6, TNF-α) που είναι συνήθως σε μικρές συγκεντρώσεις στον εγκέφαλο, φαίνεται πως αυξάνονται μετά από επιληπτικές κρίσεις.(6)

Ακόμα, από τα επιστημονικά στοιχεία, προκύπτει η συσχέτιση μεταξύ του οξειδωτικού στρες στον εγκέφαλο και της εκδήλωσης της Επιληψίας. Άλλωστε, γνωρίζουμε ότι η νευροφλεγμονή έχει μια αμφίδρομη σχέση με την αυξημένη παραγωγή ελεύθερων ριζών.(8)

Lunqa: Οι Νευροπροστατευτικές Δράσεις των Φλαβονοειδών

Το Lunqa σχεδιάστηκε με γνώμονα τις έντονες φαρμακολογικές ιδιότητες των συστατικών του – Λουτεολίνη, Κουερσετίνη, Απιγενίνη – φλαβονοειδή που παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον τα τελευταία χρόνια για τη διαχείριση της Επιληψίας.

Καθώς οι επιστήμονες επικεντρώνουν τις προσπάθειες τους για την ανεύρεση πιο ασφαλών και αποτελεσματικών θεραπευτικών σχημάτων, ερευνούν τις δράσεις των φλαβονοειδών αυτών σε διάφορα πειραματικά μοντέλα (in vitro, in vivo). Τα αποτελέσματα είναι πολύ ενθαρρυντικά, καθώς φαίνεται ότι μπορούν να συμβάλλουν στην προστασία του νευρικού συστήματος. 

Αυτό αποδίδεται σε διάφορες ωφέλιμες  ιδιότητες των φλαβονοειδών, όπως η αντιφλεγμονώδης και αντιοξειδωτική τους δράση. Επίσης φαίνεται ότι αλληλεπιδρούν ευεργετικά με παράγοντες του νευρικού συστήματος που συμμετέχουν στην παθογένεια της Επιληψίας.(3,4,5)

Σύμφωνα με τις επιστημονικές ενδείξεις από τα πειραματικά μοντέλα, τα φλαβονοειδή του Lunqa, φαίνεται πως είναι αρκετά υποσχόμενα για την ευεργετική συμβολή που θα μπορούσαν να έχουν στη διαχείριση της Επιληψίας.

Ενδεικτικές Δράσεις με βάση Πειραματικά Μοντέλα(3,4,5)

ΛουτεολίνηΜείωση διάρκειας των κρίσεων, βελτίωση γνωστικών λειτουργιώνΑντιοξειδωτική & Αντιφλεγμονώδης  Δράση στο Νευρικό – Επαγωγή νευροτροφικών παραγόντων
ΚουερσετίνηΑντισπασμωδικές δράσεις, μείωση των κρίσεων, βελτίωση της μνήμηςΑντισπασμωδική Δράση, Επίδραση στους NMDA & GABA υποδοχείς
ΑπιγενίνηΚαθυστέρηση έναρξης και μείωση διάρκειας των κρίσεωνΑντιοξειδωτική Δράση, Επίδραση στους GABA υποδοχείς

Συμβουλή Whisper

Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο σημαντικότερος παράγοντας επιτυχίας σε ό,τι κι αν κάνουμε, είναι η αφοσίωσή μας. Για αυτό δημιουργήσαμε τη δυνατότητα συνδρομής χωρίς δέσμευση. Για καλύτερα αποτελέσματα και σύγχρονη αγοραστική εμπειρία.

Πηγές

  1. Thijs RD, Surges R, O’Brien TJ, Sander JW. Epilepsy in adults. Lancet. 2019 Feb 16;393(10172):689-701. doi: 10.1016/S0140-6736(18)32596-0.
  2. Bromfield EB, Cavazos JE, Sirven JI, editors. An Introduction to Epilepsy [Internet]. West Hartford (CT): American Epilepsy Society; 2006. Chapter 2, Clinical Epilepsy. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2511/
  3. Szala-Rycaj J, Zagaja M, Szewczyk A, Andres-Mach M. Selected flavonoids and their role in the treatment of epilepsy – a review of the latest reports from experimental studies. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2021;81(2):151-160. PMID: 34170262.
  4. Kwon JY, Jeon MT, Jung UJ, Kim DW, Moon GJ, Kim SR. Perspective: Therapeutic Potential of Flavonoids as Alternative Medicines in Epilepsy. Adv Nutr. 2019 Sep 1;10(5):778-790. doi: 10.1093/advances/nmz047.
  5. Diniz TC, Silva JC, de Lima-Saraiva SR, Ribeiro FP, Pacheco AG, de Freitas RM, Quintans-Júnior LJ, Quintans Jde S, Mendes RL, Almeida JR. The role of flavonoids on oxidative stress in epilepsy. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:171756. doi: 10.1155/2015/171756. 
  6. Rana A, Musto AE. The role of inflammation in the development of epilepsy. J Neuroinflammation. 2018;15(1):144. Published 2018 May 15. doi:10.1186/s12974-018-1192-7
  7. Pracucci E, Pillai V, Lamers D, Parra R, Landi S. Neuroinflammation: A Signature or a Cause of Epilepsy? Int J Mol Sci. 2021 Jun 29;22(13):6981. doi: 10.3390/ijms22136981. 
  8. Geronzi U, Lotti F, Grosso S. Oxidative stress in epilepsy. Expert Rev Neurother. 2018 May;18(5):427-434. doi: 10.1080/14737175.2018.1465410.