Διαχείριση της Νόσου Αλτσχάιμερ: Η συμβολή των Φλαβονοειδών του Lunqa

Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια νευροεκφυλιστική πάθηση και αποτελεί τον πιο κοινό τύπο άνοιας παγκοσμίως σε ενήλικες τρίτης ηλικίας. Χαρακτηρίζεται από προοδευτική μνημονική και γενικότερα πνευματική δυσλειτουργία, αλλά και διαταραχές στη συμπεριφορά. Η απώλεια αποθήκευσης νέων αναμνήσεων είναι το αρχικό κλινικό σύμπτωμα της πάθησης. 

Η ηλικία αποτελεί τον πρωταρχικό παράγοντα κινδύνου. Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων εκδηλώνεται η όψιμη μορφή έναρξης, που εμφανίζεται μετά την ηλικία των 60 ετών. Η γενετική προδιάθεση φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο, σε συνδυασμό όμως και με περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως μεταξύ άλλων: η σωματική ανάπτυξη, η πνευματική και φυσική άσκηση, αλλά και η διατροφή.  Στην περίπτωση της πρώιμης έναρξης Alzheimer (πριν από τα 60 έτη), φαίνεται ότι η κληρονομικότητα παίζει πιο σημαντικό ρόλο.

Δυστυχώς, η νόσος Αλτσχάιμερ επιφέρει σημαντικές επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής του ασθενούς αλλά και του περιβάλλοντός του. Για αυτό και η επιστήμη προσπαθεί συνεχώς να φέρει στο φως νέα στοιχεία για την παθογένεια της ασθένειας και κατ’επέκταση αποτελεσματικούς τρόπους θεραπείας.^(1,2)

Το Lunqa, με τα φυσικά φλαβονοειδή που περιέχει, αποτελεί μια συμπληρωματική προσέγγιση στην διαχείριση της νόσου. Χάρη στην αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική τους δράση, φαίνεται ότι μπορούν να συμβάλλουν στην αναστολή της νευροφλεγμονής και άλλων παθολογικών φαινομένων που λαμβάνουν χώρα στον εγκέφαλο του πάσχοντα.^(3-9)

Πώς προκύπτει η νόσος Αλτσχάιμερ;

Η επικρατούσα θεωρία αφορά στη συσσώρευση της πρωτεΐνης β-αμυλοειδές, ο λεγόμενος και “καταρράκτης του β-αμυλοειδούς” (Αβ). Η πρόδρομη μορφή αυτής της ουσίας, η APP, είναι μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στις μεμβράνες των κυττάρων, και παίζει σημαντικό ρόλο σε διάφορες λειτουργίες του νευρικού συστήματος. Ένα από τα φυσιολογικά προϊόντα μεταβολισμού της APP, είναι το β-αμυλοειδές. Αυτή η πρωτεΐνη αποτελείται από 37 έως 42 αμινοξέα. 

Το πρόβλημα στη νόσο Αλτσχάιμερ προκύπτει είτε από την υπερβολική παραγωγή β-αμυλοειδούς είτε από τη μειωμένη ικανότητα απομάκρυνσής του. Ιδιαίτερα οι παραλλαγές του Aβ με 40-42 αμινοξέα έχουν την τάση να σχηματίζουν ινίδια αμυλοειδούς και τελικά τις δομές που γίνονται αντιληπτές στις απεικονιστικές εξετάσεις ως “πλάκες” (συσσωματώματα). Αυτές φαίνεται να είναι ιδιαίτερα τοξικές για τον εγκέφαλο καθώς οδηγούν σε νευροφλεγμονή και οξειδωτικό στρες. 

Επίσης, χαρακτηριστικό παθολογικό εύρημα είναι δημιουργία των λεγόμενων νευροϊνιδιακών συσσωμάτων (neurofibrillary tangles-NFTs). Αυτά σχηματίζονται από τη συσσώρευση μιας τροποποιημένης μορφής της Tau πρωτεΐνης. Η πρωτεΐνη Tau, παίζει σημαντικό ρόλο στη λειτουργία των νευρώνων και στη μεταφορά σημάτων μεταξύ τους. Η ασυνήθιστα υπερβολική φωσφορυλίωση της Tau πρωτεΐνης δημιουργεί τα συσσωματώματα NFT που σχετίζονται με την απώλεια μνήμης.

Συνέπεια των παραπάνω είναι η σταδιακή εκφύλιση των νευρικών κυττάρων και των συνάψεων, που επιφέρει σημαντικές πνευματικές διαταραχές στον πάσχοντα.^(1,2)

Lunqa: Φλαβονοειδή με Νευροπροστατευτικές Δράσεις

Η Λουτεολίνη, η Κουερσετίνη και η Απιγενίνη, που περιέχει το Lunqa, ανήκουν στην κατηγορία των φλαβονοειδών. Πρόκειται για ουσίες φυτικής προέλευσης με έντονες φαρμακολογικές ιδιότητες. Ανάμεσα σε άλλες, εμφανίζουν ισχυρή αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτική δράση. Επίσης, φαίνεται ότι τα φλαβονοειδή έχουν και νευροπροστατευτική δράση, ασκώντας τις ωφέλιμες ιδιότητες τους και στον εγκέφαλο.

Εύλογο λοιπόν να μελετώνται από τους επιστήμονες και στις περιπτώσεις που χαρακτηρίζονται από φλεγμονές και εκφύλιση του νευρικού συστήματος, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ.^(3-9)

Τα επιστημονικά στοιχεία μας δίνουν ιδιαίτερα ενθαρρυντικά στοιχεία, για το ρόλο που μπορούν να παίξουν τα φλαβονοειδή του Lunqa, στην διαχείριση της νόσου Alzheimer.

• Η Λουτεολίνη, φαίνεται ότι μπορεί να αναστείλει διάφορους παράγοντες φλεγμονής (όπως κυτοκίνες και ιντερλευκίνες) που παράγονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού στη νευροφλεγμονή. Επίσης, χάρη στην αντιοξειδωτική της δράση μπορεί να μειώσει την νευροτοξικότητα του Aβ αμυλοειδούς. Συγκεκριμένα, φαίνεται ότι μπορεί να βελτιώσει την αντιοξειδωτική λειτουργία των ενζύμων SOD και GPx.^(3-5)
• Η Κουερσετίνη χάρη στην αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδη της δράση, φαίνεται να συμβάλλει στην αναστολή υπερ-ενεργοποίησης των κυττάρων του ανοσοποιητικού στο νευρικό σύστημα (μικρογλοιακά, αστροκύτταρα). Επίσης, δείχνει ότι αναστέλλει την τοξικότητα του συσσωματώματος Aβ, και την παθολογική συσσώρευση φωσφορυλιωμένης Tau.^(6-7)
• Η Απιγενίνη, δείχνει ότι προστατεύει τους νευρώνες από την τοξικότητα του β-αμυλοειδούς. Με την αντιφλεγμονώδη της δράση, αναστέλλει φλεγμονώδεις παράγοντες, όπως οι κυτοκίνες και το ΝΟ. Επίσης, φαίνεται να επάγει την παραγωγή του νευροτροφικού παράγοντα BDNF, που δρα προστατευτικά στους νευρώνες.^(8,9)

Συμβουλή Whisper

Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο σημαντικότερος παράγοντας επιτυχίας σε ό,τι κι αν κάνουμε, είναι η αφοσίωσή μας. Για αυτό δημιουργήσαμε τη δυνατότητα συνδρομής χωρίς δέσμευση. Για καλύτερα αποτελέσματα και σύγχρονη αγοραστική εμπειρία.

Πηγές

1. Matthews BR. Alzheimer disease update. Continuum (Minneap Minn). 2010 Apr;16(2 Dementia):15-30. doi: 10.1212/01.CON.0000368210.41093.4e. PMID: 22810279.
2. Soria Lopez JA, González HM, Léger GC. Alzheimer’s disease. Handb Clin Neurol. 2019;167:231-255. doi: 10.1016/B978-0-12-804766-8.00013-3. PMID: 31753135.
3. Nabavi SF, Braidy N, Gortzi O, Sobarzo-Sanchez E, Daglia M, Skalicka-Woźniak K, Nabavi SM. Luteolin as an anti-inflammatory and neuroprotective agent: A brief review. Brain Res Bull. 2015 Oct;119(Pt A):1-11. doi: 10.1016/j.brainresbull.2015.09.002.
4. Yao ZH, Yao XL, Zhang Y, Zhang SF, Hu JC. Luteolin Could Improve Cognitive Dysfunction by Inhibiting Neuroinflammation. Neurochem Res. 2018 Apr;43(4):806-820. doi: 10.1007/s11064-018-2482-2.
5. Kempuraj D, Thangavel R, Kempuraj DD, Ahmed ME, Selvakumar GP, Raikwar SP, Zaheer SA, Iyer SS, Govindarajan R, Chandrasekaran PN, Zaheer A. Neuroprotective effects of flavone luteolin in neuroinflammation and neurotrauma. Biofactors. 2021 Mar;47(2):190-197. doi: 10.1002/biof.1687. 
6. Costa LG, Garrick JM, Roquè PJ, Pellacani C. Mechanisms of Neuroprotection by Quercetin: Counteracting Oxidative Stress and More. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:2986796. doi: 10.1155/2016/2986796. 
7. Grewal AK, Singh TG, Sharma D, Sharma V, Singh M, Rahman MH, Najda A, Walasek-Janusz M, Kamel M, Albadrani GM, Akhtar MF, Saleem A, Abdel-Daim MM. Mechanistic insights and perspectives involved in neuroprotective action of quercetin. Biomed Pharmacother. 2021 Aug;140:111729. doi: 10.1016/j.biopha.2021.111729. 
8. Nabavi SF, Khan H, D’onofrio G, Šamec D, Shirooie S, Dehpour AR, Argüelles S, Habtemariam S, Sobarzo-Sanchez E. Apigenin as neuroprotective agent: Of mice and men. Pharmacol Res. 2018 Feb;128:359-365. doi: 10.1016/j.phrs.2017.10.008.
9. Dourado NS, Souza CDS, de Almeida MMA, Bispo da Silva A, Dos Santos BL, Silva VDA, De Assis AM, da Silva JS, Souza DO, Costa MFD, Butt AM, Costa SL. Neuroimmunomodulatory and Neuroprotective Effects of the Flavonoid Apigenin in in vitro Models of Neuroinflammation Associated With Alzheimer’s Disease. Front Aging Neurosci. 2020 May 15;12:119. doi: 10.3389/fnagi.2020.00119.