Skip links

Παραγγελία
scroll
Whisper

Νόσος Πάρκινσον & οι Δράσεις των Φλαβονοειδών του Lunqa στο Νευρικό Σύστημα

Η νόσος Πάρκινσον είναι μια χρόνια νευροεκφυλιστική διαταραχή που οδηγεί σε κινητικές και μη κινητικές εκδηλώσεις. Συνήθη συμπτώματα αποτελούν το τρέμουλο (τρόμος ηρεμίας), η βραδυκινησία και η αστάθεια στάσης. Μη κινητικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν πνευματικές/γνωστικές και συμπεριφορικές διαταραχές, προβλήματα στο αισθητηριακό σύστημα (π.χ. όσφρηση) και διαταραχές ύπνου. 

Η αύξηση της ηλικίας αποτελεί τον κατεξοχήν παράγοντα κινδύνου, με μέση ηλικία έναρξης των εκδηλώσεων μεταξύ των 50-60 ετών. Η γενετική προδιάθεση παίζει επίσης ρόλο, ενώ και περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως η έκθεση σε φυτοφάρμακα, έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης Πάρκινσον.

Η ασθένεια επιφέρει προοδευτικά σημαντική επιβάρυνση στην ποιότητα ζωής των πασχόντων αλλά και του περιβάλλοντός τους. Όπως και με άλλες περιπτώσεις νευροεκφυλιστικών παθήσεων, επίκεντρο του επιστημονικού ενδιαφέροντος είναι η κατανόηση των μηχανισμών που τις προκαλούν και κατ’επέκταση η δημιουργία των κατάλληλων και στοχευμένων θεραπευτικών μέσων.(1,2)

Τα φλαβονοειδή του Lunqa, μπορούν με φυσικό τρόπο να συμβάλλουν στη διαχείριση διαφόρων πτυχών της παθογένειας που χαρακτηρίζει τη νόσο Πάρκινσον. Η Λουτεολίνη, η Κουερσετίνη και η Απιγενίνη μπορούν να εκδηλώσουν σημαντικές νευροπροστατευτικές δράσεις, χάρη -μεταξύ άλλων-  στις αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές τους ιδιότητες.(3)

Αν και η ακριβής αιτία δεν έχει ακόμα εξακριβωθεί, οι επιστήμονες έχουν αρκετά δεδομένα σχετικά με την παθογένεια της ασθένειας.

Νόσος Πάρκινσον: Τι οδηγεί στην εκδήλωση της πάθησης;

Χαρακτηριστικό εύρημα στη νόσο Πάρκινσον αποτελούν τα σώματα Lewy (Lewy bodies). Πρόκειται για παθολογικού τύπου συσσωματώματα διαφόρων πρωτεϊνών, όπως η α-συνουκλεΐνη και η ουβικουιτίνη. Αυτοί οι σχηματισμοί επηρεάζουν τη λειτουργία των νευρώνων, πιθανότατα με διάφορους τρόπους: ενεργοποιούν μηχανισμούς φλεγμονής στο νευρικό σύστημα (νευροφλεγμονή) και προκαλούν οξειδωτικό στρες.

Τόσο η γήρανση όσο και η έκθεση σε στρεσογόνους περιβαλλοντικούς παράγοντες όπως τα φυτοφάρμακα, φαίνεται να συμμετέχουν στην νευροπαθολογία. Συγκεκριμένα συμβάλλουν στην εκδήλωση μιας ήπιου βαθμού, χρόνιας νευροφλεγμονής, επιβαρύνοντας το υπόβαθρο για την εκδήλωση της νόσου.

Αποτέλεσμα των διαταραχών που συσσωρεύονται, είναι η σταδιακή απώλεια ή ο εκφυλισμός των ντοπαμινεργικών νευρώνων στην περιοχή της συμπαγούς μοίρας της μέλαινας (φαιάς) ουσίας του εγκεφάλου. Αυτά τα κύτταρα παράγουν ντοπαμίνη, που μεταξύ άλλων μας δίνει την ικανότητα ελέγχου της κίνησης.(1-4)

Φλαβονοειδή Lunqa: 

Αντιφλεγμονώδεις – Αντιοξειδωτικές – Νευροπροστατευτικές Δράσεις

Το Lunqa είναι ένα καινοτόμο διατροφικό συμπλήρωμα που βασίζεται στις έντονες φαρμακολογικές ιδιότητες τριών φλαβονοειδών: της Λουτεολίνης, της Κουερσετίνης και της Απιγενίνης. Πρόκειται για φυσικά συστατικά που προσελκύουν το ενδιαφέρον των ερευνητών για τις ευεργετικές δράσεις που φαίνεται να έχουν σε διάφορα προβλήματα υγείας.

Μεταξύ άλλων, αυτά τα φλαβονοειδή έχουν μελετηθεί για τις δυνατότητες τους να συμβάλλουν στη διαχείριση της νόσου Πάρκινσον. Τα αποτελέσματα των επιστημονικών μελετών δείχνουν ότι μπορούν να συμβάλλουν στην αναστολή των μηχανισμών που εμπλέκονται στην παθογένεια της νόσου.(3, 5-10)

Συγκεκριμένα,

  • Η Λουτεολίνη, μπορεί να αναστείλει παράγοντες νευροφλεγμονής, όπως οι κυτοκίνες (TNF-α, IL-1β, ΙL-6). Επίσης φαίνεται να συμβάλλει στην αναστολή της υπερ-ενεργοποίησης των ανοσοποιητικών κυττάρων του εγκεφάλου, όπως τα μικρογλοιακά. Επιπλέον, μπορεί να εκδηλώνει προστατευτικές δράσεις για την επιβίωση των νευρώνων: μέσω μείωσης του οξειδωτικού στρες, αλλά και επάγοντας τον νευροτροφικό παράγοντα BDNF.(5,6)
  • Η Κουερσετίνη, φαίνεται μέσω της αντιοξειδωτικής της δράσης να συμβάλλει στην μείωση εκφυλισμού των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Κατ’επέκταση δείχνει ότι αυξάνει την ντοπαμίνη και μειώνει τις γνωστικές διαταραχές. Επίσης, τα επιστημονικά στοιχεία αναδεικνύουν την ωφέλιμη δράση της ενάντια στη νευροφλεγμονή: μέσω αναστολής της σύνθεσης νιτρικού οξειδίου (ΝΟ), και  της υπερέκφρασης προφλεγμονωδών ουσιών IL-1ß, COX-2 and TNF-α.(7,8)
  • Η Απιγενίνη, δείχνει ότι μπορεί να μειώσει τη συσσώρευση της α-συνουκλεΐνης και τις κινητικές διαταραχές. Επίσης, μπορεί να προστατεύσει τους ντοπαμινεργικούς νευρώνες μέσω της αναστολής της μείωσης νευροτροφικών παραγόντων (BDNF, GDNF). Ακόμα φαίνεται να συμβάλλει στην αύξηση του ενζύμου ΤΗ, που καταλύει την μετατροπή της τυροσίνης σε ντοπαμίνη (L-DOPA). Δείχνει να μειώνει παράγοντες της νευροφλεγμονής, όπως οι TNF- α, IL-6 and του ενζύμου iNOS. Παράλληλα, συμβάλλει στην αύξηση αντιοξειδωτικών ενζύμων, όπως των SOD, GPx, CAT.(9,10)

Προσθήκη Lunqa στο καλάθι

Συμβουλή Whisper

Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο σημαντικότερος παράγοντας επιτυχίας σε ό,τι κι αν κάνουμε, είναι η αφοσίωσή μας. Για αυτό δημιουργήσαμε τη δυνατότητα συνδρομής χωρίς δέσμευση. Για καλύτερα αποτελέσματα και σύγχρονη αγοραστική εμπειρία.

Πηγές

  1. Beitz JM. Parkinson’s disease: a review. Front Biosci (Schol Ed). 2014 Jan 1;6(1):65-74. doi: 10.2741/s415.
  2. Hayes MT. Parkinson’s Disease and Parkinsonism. Am J Med. 2019 Jul;132(7):802-807. doi: 10.1016/j.amjmed.2019.03.001.
  3. Solanki I, Parihar P, Mansuri ML, Parihar MS. Flavonoid-based therapies in the early management of neurodegenerative diseases. Adv Nutr. 2015 Jan 15;6(1):64-72. doi: 10.3945/an.114.007500.
  4. Rocha EM, De Miranda B, Sanders LH. Alpha-synuclein: Pathology, mitochondrial dysfunction and neuroinflammation in Parkinson’s disease. Neurobiol Dis. 2018 Jan;109(Pt B):249-257. doi: 10.1016/j.nbd.2017.04.004.
  5. Nabavi SF, Braidy N, Gortzi O, Sobarzo-Sanchez E, Daglia M, Skalicka-Woźniak K, Nabavi SM. Luteolin as an anti-inflammatory and neuroprotective agent: A brief review. Brain Res Bull. 2015 Oct;119(Pt A):1-11. doi: 10.1016/j.brainresbull.2015.09.002.
  6. Yao ZH, Yao XL, Zhang Y, Zhang SF, Hu JC. Luteolin Could Improve Cognitive Dysfunction by Inhibiting Neuroinflammation. Neurochem Res. 2018 Apr;43(4):806-820. doi: 10.1007/s11064-018-2482-2.
  7. Costa LG, Garrick JM, Roquè PJ, Pellacani C. Mechanisms of Neuroprotection by Quercetin: Counteracting Oxidative Stress and More. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:2986796. doi: 10.1155/2016/2986796. 
  8. Grewal AK, Singh TG, Sharma D, Sharma V, Singh M, Rahman MH, Najda A, Walasek-Janusz M, Kamel M, Albadrani GM, Akhtar MF, Saleem A, Abdel-Daim MM. Mechanistic insights and perspectives involved in neuroprotective action of quercetin. Biomed Pharmacother. 2021 Aug;140:111729. doi: 10.1016/j.biopha.2021.111729. 
  9. Nabavi SF, Khan H, D’onofrio G, Šamec D, Shirooie S, Dehpour AR, Argüelles S, Habtemariam S, Sobarzo-Sanchez E. Apigenin as neuroprotective agent: Of mice and men. Pharmacol Res. 2018 Feb;128:359-365. doi: 10.1016/j.phrs.2017.10.008.
  10. Anusha C, Sumathi T, Joseph LD. Protective role of apigenin on rotenone induced rat model of Parkinson’s disease: Suppression of neuroinflammation and oxidative stress mediated apoptosis. Chem Biol Interact. 2017 May 1;269:67-79. doi: 10.1016/j.cbi.2017.03.016.