Skip links

Παραγγελία
scroll
Whisper

Πολλαπλή Σκλήρυνση – Ωφέλιμες Ιδιότητες του Lunqa

Η Πολλαπλή Σκλήρυνση είναι μια αυτοάνοση, χρόνια φλεγμονώδης πάθηση του Κεντρικού Νευρικού Συστήματος (ΚΝΣ). Υπολογίζεται ότι 2,5 εκ. άνθρωποι παγκοσμίως ταλαιπωρούνται από τη νόσο. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίζουν εύρος συμπτωμάτων με πλέον συχνά τις διαταραχές στην κίνηση, στην όραση, στην ομιλία, και άλλες νευρολογικές εκδηλώσεις. Πρόκειται για την κύρια αιτία κινητικής αναπηρίας που δεν προέρχεται από τραυματισμό. 

Η μέση ηλικία εμφάνισης της νόσου είναι τα 30 έτη. Εύλογα επιφέρει ιδιαίτερα σοβαρές κοινωνικές, ψυχολογικές, και οικονομικές επιπτώσεις. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει αποτελεσματική θεραπεία, και στόχος των ανοσορυθμιστικών φαρμακευτικών προσεγγίσεων είναι η αναστολή εξέλιξης της νόσου. Δυστυχώς, αυτά σχετίζονται με εύρος ανεπιθύμητων δράσεων, από την εκδήλωση συμπτωμάτων γρίπης μέχρι αρκετά σοβαρές παρενέργειες.(1,2)

Τα φλαβονοειδή, φυσικά συστατικά διάφορων φυτών, βρίσκονται στο επίκεντρο της επιστημονικής έρευνας για την Πολλαπλή Σκλήρυνση. Ο λόγος είναι οι έντονες φαρμακολογικές ιδιότητες που παρουσιάζουν και σχετίζονται με την υγεία και προστασία του νευρολογικού συστήματος.(3)

Το Lunqa, περιέχει Λουτεολίνη, Κουερσετίνη και Απιγενίνη. Φυσικά φλαβονοειδή με έντονες αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές ιδιότητες. Όπως φαίνεται από τα επιστημονικά στοιχεία, μπορούν να ασκήσουν αυτές τις δράσεις και στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Έτσι, μπορούν να συμβάλλουν στην αναστολή των μηχανισμών που προάγουν την εξέλιξη της Πολλαπλής Σκλήρυνσης.(4,5,6)

Το ΚΝΣ και οι Φλεγμονώδεις Διαταραχές στην Πολλαπλή Σκλήρυνση

Η Μυελίνη στα Νευρικά Κύτταρα 

To Κεντρικό Νευρικό Σύστημα (ΚΝΣ) περιλαμβάνει τον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Αποτελείται από διάφορα είδη κυττάρων με διακριτές λειτουργίες. 

Τα νευρικά κύτταρα που λειτουργούν για να μεταδώσουν τα σήματα διέγερσης στα διάφορα σημεία του σώματος. Χαρακτηριστικό της δομής τους είναι οι αποφυάδες (δενδρίτες, νευράξονες) με τις οποίες διευκολύνεται η επικοινωνία με άλλα κύτταρα. Οι νευράξονες, είναι οι μακριές αποφυάδες που συμβάλλουν στη μετάδοση των σημάτων σε πιο απομακρυσμένα σημεία.

Οι περισσότεροι άξονες και οι μακροί δενδρίτες είναι επικαλυμένοι με προστατευτικό κάλυμμα που ονομάζεται μυελίνη. Πρόκειται για μια μεμβράνη που λειτουργεί ως ηλεκτρική μόνωση, και αυξάνει την ταχύτητα αγωγής των σημάτων. Τη διαδικασία μυελίνωσης (σχηματισμός της μυελίνης) επιτελεί το είδος των κυττάρων του νευρικού που λέγονται ολιγοδενδρογλοιακά κύτταρα. Σημαντικό ρόλο στην προστασία των νευρικών κυττάρων, παίζουν τα μικρογλοιακά κύτταρα, που αποτελούν μέρος του ανοσοποιητικού του νευρικού συστήματος.(7,8)

Για την προστασία του εγκεφάλου από την είσοδο βλαβερών ουσιών, ο οργανισμός διαθέτει τον λεγόμενο αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Ο όρος αναφέρεται στη δομή που σχηματίζουν τα λεγόμενα αστροκύτταρα, μεταξύ των νευρώνων και των τριχοειδών αγγείων που αιματώνουν τον εγκέφαλο. Σκοπός αυτού του φραγμού είναι να μην επιτρέπει να περνούν από την κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο μικρόβια, τοξίνες και άλλοι εν δυνάμει επιβλαβείς παράγοντες.(9,10)

Η δομή του νευρώνα και τα χαρακτηριστικά μέρη του πυρήνα, του νευράξονα και των δενδριτών.

Φλεγμονώδεις Διαταραχές στην Πολλαπλή Σκλήρυνση 

Αν και υπάρχουν διάφοροι τύποι στη νόσο της Πολλαπλής Σκλήρυνσης, κοινός παρονομαστής είναι η φλεγμονή στο ΚΝΣ. 

Αν και η ακριβής αιτία παθογένειας εκδήλωσης της νόσου δεν έχει ακόμα εξακριβωθεί, έχουμε αρκετά στοιχεία για τη φλεγμονώδη διαδικασία που εξελίσσεται στο νευρικό σύστημα. Το ανοσοποιητικό σύστημα, και συγκεκριμένα τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα, ενεργοποιούνται από κάποιο αρχικό φλεγμονώδες γεγονός. Ξεκινάει έτσι ένας καταρράκτης αντιδράσεων. 

Τα ενεργοποιημένα Τ κύτταρα, που παράγουν προφλεγμονώδεις ουσίες, όπως IL-1β, IL-17 και TNF-α, περνούν στο ΚΝΣ, ενεργοποιούν τα μικρογλοιακά κύτταρα, και την παραγωγή φλεγμονωδών παραγόντων. Επίσης, φαίνεται ότι προκαλούνται και διαταραχές στη λειτουργία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Αυτό συμβάλλει στην διήθηση των ενεργοποιημένων φλεγμονωδών κυττάρων στο ΚΝΣ.

Η εξέλιξη της φλεγμονής στο ΚΝΣ οδηγεί σε σημαντικές βλάβες στα ολιγοδενδρογλοιακά κύτταρα ακόμα και τον θάνατό τους. Η απομυελίνωση αναφέρεται στη σταδιακή καταστροφή της μυελίνης και τον εκφυλισμό των νευραξόνων, με αποτέλεσμα τελικά τη διαταραχή στη μετάδοση των νευρωνικών σημάτων. (1,2)

Τα φλαβονοειδή του Lunqa στην Πολλαπλή Σκλήρυνση

Τα φλαβονοειδή έχουν κερδίσει το ενδιαφέρον της σύγχρονης επιστημονικής κοινότητας για τις δράσεις που μπορούν να εκδηλώσουν στην Πολλαπλή Σκλήρυνση, καθώς φαίνεται ότι μπορούν να έχουν ωφέλιμα αποτελέσματα ενάντια στη φλεγμονή του ΚΝΣ. Συγκεκριμένα,

  • Η Λουτεολίνη, δείχνει ότι μπορεί να αναστείλει την ενεργοποίηση και διήθηση στο ΚΝΣ, κυττάρων και ουσιών που προάγουν τη φλεγμονή στο νευρικό σύστημα, (όπως τα μικρογλοιακά κύτταρα, και οι κυτοκίνες TNF-α, IL-1β, IL-2). Επίσης, μπορεί να συμβάλλει στη μείωση πρωτεϊνών που προκαλούν διαταραχές στη λειτουργία του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Φαίνεται ότι ασκεί και αντιοξειδωτική δράση προκαλώντας αύξηση των αντιοξειδωτικών ενζύμων που παράγονται στον εγκέφαλο. Ενδιαφέρον παρουσιάζει και η αύξηση που μπορεί να προκαλεί σε μια ουσία (νευροτροφικός παράγοντας), η οποία συμβάλλει στην επιβίωση των ολιγονδενδρογλοιακών κυττάρων (παράγουν μυελίνη).(4, 11-14)
  • Η Κουερσετίνη, εμφανίζει αντιφλεγμονώδη δράση στο ΚΝΣ, αναστέλλοντας την ενεργοποίηση βιοχημικών μονοπατιών που προάγουν τη φλεγμονή. Αποτέλεσμα είναι η αναστολή παραγωγής ειδικών Τ κυττάρων και έκλυσης φλεγμονωδών παραγόντων που παίζουν σημαντικό ρόλο στην Πολλαπλή Σκλήρυνση (Τh1 κύτταρα, κυτοκίνες TNF-α, IL-1β, IL-6). Όπως και η Λουτεολίνη, φαίνεται ότι συμβάλλει στην ακεραιότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Η Κουερσετίνη εμφανίζει και αντιοξειδωτική δράση στον εγκέφαλο ενεργοποιώντας σημαντικά βιοχημικά μονοπάτια ενάντια στο οξειδωτικό στρες.(5, 15-17)
  • Η Απιγενίνη, δείχνει να ασκεί τις αντιφλεγμονώδεις δράσεις της στο ΚΝΣ με διάφορους τρόπους. Φαίνεται ότι συμβάλλει στην αναστολή της διήθησης κυττάρων του ανοσοποιητικού στο ΚΝΣ μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού. Συγκεκριμένα, δείχνει ότι μπορεί να αναστείλει την ενεργοποίηση και μετανάστευση στον σημαντικών Τ κυττάρων που προάγουν τη φλεγμονή στο νευρικό σύστημα. Έτσι δείχνει να συμβάλλει στη μείωση της φλεγμονής και απομυελίνωσης που χαρακτηρίζουν την Πολλαπλή Σκλήρυνση.(6, 18-20)

Προσθήκη Lunqa στο καλάθι

Συμβουλή Whisper

Είναι πολύ σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο σημαντικότερος παράγοντας επιτυχίας σε ό,τι κι αν κάνουμε, είναι η αφοσίωσή μας. Για αυτό δημιουργήσαμε τη δυνατότητα συνδρομής χωρίς δέσμευση. Για καλύτερα αποτελέσματα και σύγχρονη αγοραστική εμπειρία.

Πηγές

  1. Wootla B, Eriguchi M, Rodriguez M. Is multiple sclerosis an autoimmune disease?. Autoimmune Dis. 2012;2012:969657. doi:10.1155/2012/969657
  2. Dendrou CA, Fugger L, Friese MA. Immunopathology of multiple sclerosis. Nat Rev Immunol. 2015 Sep 15;15(9):545-58. doi: 10.1038/nri3871. Epub 2015 Aug 7. PMID: 26250739.
  3. Solanki I, Parihar P, Mansuri ML, Parihar MS. Flavonoid-based therapies in the early management of neurodegenerative diseases. Adv Nutr. 2015 Jan 15;6(1):64-72. doi: 10.3945/an.114.007500.
  4. Nabavi SF, Braidy N, Gortzi O, Sobarzo-Sanchez E, Daglia M, Skalicka-Woźniak K, Nabavi SM. Luteolin as an anti-inflammatory and neuroprotective agent: A brief review. Brain Res Bull. 2015 Oct;119(Pt A):1-11. doi: 10.1016/j.brainresbull.2015.09.002
  5. Sternberg Z, Chadha K, Lieberman A, Hojnacki D, Drake A, Zamboni P, Rocco P, Grazioli E, Weinstock-Guttman B, Munschauer F. Quercetin and interferon-beta modulate immune response(s) in peripheral blood mononuclear cells isolated from multiple sclerosis patients. J Neuroimmunol. 2008 Dec 15;205(1-2):142-7. doi: 10.1016/j.jneuroim.2008.09.008
  6. Ginwala R, Bhavsar R, Chigbu DI, Jain P, Khan ZK. Potential Role of Flavonoids in Treating Chronic Inflammatory Diseases with a Special Focus on the Anti-Inflammatory Activity of Apigenin. Antioxidants (Basel). 2019 Feb 5;8(2):35. doi: 10.3390/antiox8020035
  7. Ashley K, Lui F. Physiology, Nerve. [Updated 2021 May 9]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551652/
  8. Podbielska M, Banik NL, Kurowska E, Hogan EL. Myelin recovery in multiple sclerosis: the challenge of remyelination. Brain Sci. 2013;3(3):1282-1324. Published 2013 Aug 28. doi:10.3390/brainsci3031282
  9. Daneman R, Prat A. The blood-brain barrier. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;7(1):a020412. Published 2015 Jan 5. doi:10.1101/cshperspect.a020412
  10. Mirshafiey A, Asghari B, Ghalamfarsa G, Jadidi-Niaragh F, Azizi G. The significance of matrix metalloproteinases in the immunopathogenesis and treatment of multiple sclerosis. Sultan Qaboos Univ Med J. 2014;14(1):e13-e25. doi:10.12816/0003332
  11. Sternberg Z, Chadha K, Lieberman A, Drake A, Hojnacki D, Weinstock-Guttman B, Munschauer F. Immunomodulatory responses of peripheral blood mononuclear cells from multiple sclerosis patients upon in vitro incubation with the flavonoid luteolin: additive effects of IFN-beta. J Neuroinflammation. 2009 Oct 13;6:28. doi: 10.1186/1742-2094-6-28
  12. El-Deeb OS, Ghanem HB, El-Esawy RO, Sadek MT. The modulatory effects of luteolin on cyclic AMP/Ciliary neurotrophic factor signaling pathway in experimentally induced autoimmune encephalomyelitis. IUBMB Life. 2019 Sep;71(9):1401-1408. doi: 10.1002/iub.2099
  13. Kempuraj D, Thangavel R, Kempuraj DD, Ahmed ME, Selvakumar GP, Raikwar SP, Zaheer SA, Iyer SS, Govindarajan R, Chandrasekaran PN, Zaheer A. Neuroprotective effects of flavone luteolin in neuroinflammation and neurotrauma. Biofactors. 2021 Mar;47(2):190-197. doi: 10.1002/biof.1687
  14. Yao ZH, Yao XL, Zhang Y, Zhang SF, Hu JC. Luteolin Could Improve Cognitive Dysfunction by Inhibiting Neuroinflammation. Neurochem Res. 2018 Apr;43(4):806-820. doi: 10.1007/s11064-018-2482-2
  15. Muthian G, Bright JJ. Quercetin, a flavonoid phytoestrogen, ameliorates experimental allergic encephalomyelitis by blocking IL-12 signaling through JAK-STAT pathway in T lymphocyte. J Clin Immunol. 2004 Sep;24(5):542-52. doi: 10.1023/B:JOCI.0000040925.55682
  16. Shen P, Lin W, Deng X, et al. Potential Implications of Quercetin in Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2021;12:689044. Published 2021 Jun 23. doi:10.3389/fimmu.2021.689044
  17. Islam MS, Quispe C, Hossain R, Islam MT, Al-Harrasi A, Al-Rawahi A, Martorell M, Mamurova A, Seilkhan A, Altybaeva N, Abdullayeva B, Docea AO, Calina D, Sharifi-Rad J. Neuropharmacological Effects of Quercetin: A Literature-Based Review. Front Pharmacol. 2021 Jun 17;12:665031. doi: 10.3389/fphar.2021.665031
  18. Ginwala R, McTish E, Raman C, Singh N, Nagarkatti M, Nagarkatti P, Sagar D, Jain P, Khan ZK. Apigenin, a Natural Flavonoid, Attenuates EAE Severity Through the Modulation of Dendritic Cell and Other Immune Cell Functions. J Neuroimmune Pharmacol. 2016 Mar;11(1):36-47. doi: 10.1007/s11481-015-9617-x
  19. Ginwala, Rashida & Bhavsar, Raina & Moore, Patrick & Bernui, Mariana & Singh, Narendra & Bearoff, Frank & Nagarkatti, Mitzi & Khan, Zafar & Jain, Pooja. (2021). Apigenin Modulates Dendritic Cell Activities and Curbs Inflammation Via RelB Inhibition in the Context of Neuroinflammatory Diseases. Journal of Neuroimmune Pharmacology. 16. 10.1007/s11481-020-09933-8. 
  20. Rahmati M, Ghannadian SM, Kasiri N, Ahmadi L, Motedayyen H, Shaygannejad V, Pourazar A, Alsahebfosoul F, Ganjalikhani Hakemi M, Eskandari N. Modulation of Th17 Proliferation and IL-17A Gene Expression by Acetylated Form of Apigenin in Patients with Multiple Sclerosis. Immunol Invest. 2021 Feb;50(2-3):216-229. doi: 10.1080/08820139.2020.1726381.